Afrikanische Trypanosomiasis – Schlafkrankheit

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Inhaltsverzeichnis NWT FPA “Afrikanische Trypanosomiasis”

1.  Einleitung

2.  Erreger

2.1. Trypanosomen allgemein

2.2.Trypanosoma brucei

2.2.1.Trypanosoma brucei gambiense

2.2.2.Trypanosoma brucei rhodesiense

3.  Übertragung

3.1.Überträger

3.1.1. Tsetsefliegen

3.1.1.1.Vorkommen

3.1.1.2.Infektionsrisiko

3.1.1.3.Übertragevorgang Fliege-Mensch-Fliege

3.1.2. Ausnahmefallüberträger

4.  Epidemiologie

4.1.Verteilungsmuster

5.  Symptomatik

6.  Immunantwort

6.1.Glykoprotein-Taktik

7.  Diagnostik

8.  Vorbeugung

8.1.Vorbeugende Impfung – Pentamidin

8.2.Schutz vor Insektenstichen

9.  Therapie

9.1.Stadium I

9.2.Stadium II

10. Zusammenfassung/ Fazit

1.  Einleitung

Diese Fachpraktische Arbeit handelt im Fach NWT von der Tropenkrankheit “Afrikanischen  Trypanosomiasis”,  auch  bekannt  als  afrikanische  Schlafkrankheit.  Man  unterscheidet  hierbei  zwischen  der  “Trypanosoma  brucei  gambiense”  (westafrikanische Schlafkrankheit)  und  der  “Trypanosoma  brucei  rhodesiense”  (Ostafrikanische  Schlafkrankheit). Beide Versionen der afrikanischen Trypanosomiasis werden durch den Erre- gerstamm der Trypanosomen hervorgerufen.

Die Schlafkrankheit ist eine ernste Erkrankung des Lymph- und Nervensystems. Im Endstadium fällt der Patient in einen schläfrigen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat.

Die bei Menschen auftretende Form der afrikanischen Trypanosomiasis wird durch die Protozoengattung Trypanosoma hervorgerufen. Die Parasiten (Trypanosoma) dieser Parasitose werden durch die blutsaugenden Stechfliegen der Gattung Glossina – als Tse- Tse Fliege bekannt – auf den Menschen übertragen.

Das Hauptreservoir für Trypanosoma brucei gambiense ist der Mensch. Hauptreservoir für Trypanosoma brucei rhodesiense hingegen sind Rinder und Wildtiere, Antilopen eingeschlossen.

Sir David Bruce erforschte als einer der Ersten die Epidemiologie der Krankheit in Afrika. 1901 entdeckten R.M. Forde und J.E. Dutton den Erreger (Trypanosoma gambiense). Wenig später erforschte Robert Koch die Wirkung von Atoxyl gegen die Erkrankung. Paul Ehrlich entwickelte daraus Arsphenamin, welches   zuerst durch Werner von Raven im Togo erprobt wurde.

Die Schlafkrankheit bedroht rund 60 Millionen Menschen in 36 Ländern Afrikas. Man geht davon aus, dass jährlich etwa 300.000-500.000 Menschen an einer der beiden Formen der Schlafkrankheit erkranken. In einzelnen Gebieten, wie dem Südsudan, liegt die Prävalenz (Maß für Krankheitshäufigkeit) bei bis zu 25%. Jährlich sterben bis zu 60.000 Menschen an der Schlafkrankheit (Zahlen von WHO).

2.   Erreger

Der Erreger der afrikanische Trypanosomiasis ist wie der Name schon sagt ein Trypanosom. Genauer handelt es sich hierbei um das “Trypanosoma brucei”.

2.1.Trypanosomen allgemein

Trypanosomen sind protozoische Parasiten zahlreicher Warm- und Kaltblüter. Der Name Trypanosom bedeutet Bohrkörper und ist wegen der Art der Bewegung gewählt worden. Nicht alle Arten der Trypanosomen sind Krankheitserreger. Sie sind Flagellaten, d.h. geißeltragende Protozoen, mit einem schlankem Bau, die hauptsächlich in den flüssigen Geweben ihrer Wirte (Blut, Lymphe, Knochenmark, Gehirn, Rückenmarkflüssigkeit, Herzbeutelflüssigkeit usw.) leben. Sie dringen, im Gegensatz zu anderen parasitisehen Protozoen (z.B. Malariaparasiten), nur ausnahmsweise in Körperzellen ein und schwimmen meist frei in den flüssigen Geweben umher. Hier können sie sich relativ schnell  durch Zweiteilung vermehren. Allerdings wirken sie nicht durch ihre Menge allein krankheitserregend. Es gibt Arten, die, trotzdessen, dass sie im Blut oft zahlreicher Vorkommen als die Blutzellen, keinerlei Schädigung des Wirtes verursachen, z.B. bei Ratten (T. lewisi). Die Trypanosomen die Krankheiten verursachen, müssen daher im Körper Gifte hervorbringen, die man noch nicht näher kennt. Der Nachweis der Trypanosomen, die in der Körperlänge ungefähr dem Durchmesser von 3 – 6 roten Blutkörperchen entsprechen, kann nur durch das Mikroskop erfolgen. Entweder im frischen ungefärbten Zustande, wobei sie durch ihre Bewegung kenntlich werden, oder nach Antrocknen und entsprechender Färbung. Die krankheiterregenden Formen sind dabei morphologisch oft kaum zu unterscheiden. Daher hat man bei der Einteilung in besondere Arten das Wesen der Krankheit, die Verbreitung des Vorkommens und auch die Übertragungsweise berücksichtigt. Ein großer Teil ist auf tropische Gebiete beschränkt, was hauptsächlich dadurch erklärt wird, dass sie durch bestimmte Insekten übertragen werden, die nur in den Tropen leben können; nur wenige werden durch direkte Berührung überimpft.2

2http://www.ub.bildarchiv-dkg.uni-frankfurt.de/Bildprojekt/Lexikon/php/suche_db.php?suchname=Trypanosomen; [25.02.18] 

Bei Trypanosomen kommt häufig Polymorphismus vor, d. h. ein Mikroorganismus kann in verschiedener Gestalt vorkommen “Die Parasiten ließen sich daraufhin in drei Gruppen einteilen. Während sich die einen mehrere Sekunden lang in ein und dieselbe Richtung bewegten, torkelten die anderen wie betrunken wahllos mal in diese, mal in jene Richtung. „Unterm Strich kommen sie so kaum von der Stelle“, beschreibt Sravanti Uppaluri vom MPIDS diese Gruppe. Eine dritte Klasse wechselt zwischen beiden Fortbewegungsmustern. Um zu untersuchen, warum die jeweilige Zelle eine bestimmte „Gangart“ bevorzugt, war ein noch genauerer – und vor allem schnellerer – Blick auf die Trypanosomen nötig. […] Durch Messen des Abstandes zwischen beiden Zellenden ergab sich, dass die zielgerichteten Schwimmer eine gestrecktere Form haben und somit steifer sind als ihre torkelnden „Brüder“. Die torkelnden Trypanosomen hingegen erwiesen sich als eher gekrümmt, was auf einen flexibleren Zellkörper schließen lässt. Der Grund für diese anatomischen Unterschiede innerhalb einer Gruppe von Trypanosomen ist bisher unklar. „Es ist denkbar, dass es sich um verschiedene Stadien im Lebenszyklus des Parasiten handelt“, sagt Thomas Pfohl von der Universität in Basel. Die gezielte Vorwärtsbewegung könnte zur letzten Phase gehören, in der sich der Erreger in das Gewebe des Opfers bohrt. Eine andere Erklärungsmöglichkeit wäre, dass die Einzeller speziell bei der Suche nach Nahrung die gerichtete Bewegungsstrategie wählen.”4

4 https://vet-magazin.com/wissenschaft/veterinaer-parasitologie/

2.2.Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei sind humanpathogene Trypanosomatiden. Das heißt die Try- pomastigoten wandeln sich im Vektor in Epimstigoten um. Sie können jedoch nur bei einer Rückverwandlung in Trypomastigoten den Blutkreislauf des Wirtes infizieren. Bei  genauerem  Hingucken  sieht  man  das  die  Trypanosomen  sowohl  im  Vektor (Überträger) als auch im Wirbeltier (Wirt) verschiedene Subformen von Trypomastigoten durchlaufen. Unter diesen Subformen können nur die metazyklischen Trypomastigoten ein Wirbeltier infizieren.5

5 http://flexikon.doccheck.com/de/Trypomastigot

 Trypomastigote Form: Geißel tritt im hinteren Bereich der Zelle hinter dem Kern aus, Form ist charakteristisch für extrazelluläres Vorkommen

 Epimastigote Form: Geißel tritt in der Zellmitte vor dem Kern aus, leben extrazellulär und      kommen nur im Arthropoden-Wirt (=Gliederfüßer) vor

 Amastigote Form: keine freie Geißel sichtbar, tritt intrazellulär im Wirbeltier-Wirt auf

2.2.1.  Trypanosoma brucei gambiense (Westafrikanische Schlafk.)

Verbreitet in Zentral- und Westafrika. Der Parasit verursacht eine chronische Form der Krankheit, deren Verlauf jedoch nicht als gutartig bezeichnet werden kann. Eine Person kann unter Umständen monate- und jahrelang infiziert sein, ohne dass Symptome auftreten und die Krankheit ausbricht. Beim Auftreten der Symptome ist die Krankheit bereits in einem fortgeschrittenen Stadium und schwierig zu bekämpfen. Menschen sind das Hauptreservoir dieser Erreger.

2.2.2.  Trypanosoma brucei rhodesiense (Ostafrikanische Schlafk.)

Verbreitet im östlichen und südöstlichen Afrika. Der Parasit verursacht eine akute Erkrankung, die innerhalb weniger Wochen ausbricht. Diese Form der Schlafkrankheit führt schnell zu klinischen Symptomen, was eine schnellere Diagnose  ermöglicht.  Haus-  und  Wildtiere  wie  Rinder,  Schweine,  Ziegen, Schafe, Antilopen, Hyänen oder Löwen sind das Hauptreservoir dieser Erreger.

3.  Übertragung

3.1.Überträger

Der wichtigste Überträger ist die Glossina palpalis auch als Tse-Tse Fliege bekannt. Tse-Tse Fliegen sind in der Lage die Krankheit auf Menschen & Tiere zu übertragen.

3.1.1.   Tsetsefliegen

Die   Trypanosomen werden  durch  Tse- Tse Fliegen übertragen, diese sind Stechfliegen. Bei ihnen sind beide Geschlechter   Blutsauger sind und sich alle 3-4 Tage von Blut ernähren müssen (ca. 2 MinutenSaugdauer). Beim Blutsaugen verdoppelt die Fliege ihr Gewicht und vergrößert ihren Körperumfang. Der Erreger gelangt durch den Speichel der Fliege in den Stechkanal.

Die Fliegen der Gattung Glossina legen keine Eier ab. Vielmehr werden Larven im 3. Stadium geboren. Diese graben sich in die Erde ein, die feucht, locker und krümelig sein muss. In der Erde verpuppen sich die Larven und nach etwa 30 Tagen gräbt sich die fertige Fliege aus dem Boden. Ein Weibchen kann max. 8 Larven produzieren. Da die Vermehrungsrate der Tse-Tse Fliegen nicht besonders hoch ist, kann mit vorbereiteten Fallen ihre Population erheblich vermindert werden.

Tsetse-Fliegen leben in Afrika südlich der Sahara. Glossinen der palpalis- Gruppe, die T.brucei gambiense übertragen, sind an feuchte Biotope gebun-den. Glossinen der morsitans-Gruppe übertragen T. brucei rhodesiense und bevorzugen Savannenbiotope. Spannend ist, dass weite Gebiete, in denen die Tsetse-Fliege   vorkommt,   dennoch   frei   von   der   Schlafkrankheit   sind. (s.Infektionsrisiko).

3.1.1.1. Vorkommen

Die Verbreitung der Fliegen ist vom Typ des Habitats abhängig und kann sich schnell und oft verändern. Die Fortbewegung von Menschen trägt vorallem zur Verbreitung der Krankheit bei, da die Fliegen keine großen Distanzen zurücklegen.

3.1.1.2. Infektionsrisiko

Nur etwa 0,1% aller Tse-Tse Fliegen sind mit dem Erreger Trypanosoma brucei infiziert, bzw. enthalten den Erreger in ihrem Speichel.

3.1.2.   Ausnahmefallüberträger

Bremsen und übliche Stechfliegen können in besonderen Fällen bei einer mechanischen  Übertragung  (Vektor  nur  äußerlich  mit  Erreger  kontaminiert, Schmier-/ Kontaktinfektion) auch als Überträger dienen.

4.  Epidemiologie

“In den letzten hundert Jahren hat es in Afrika drei schwere Epidemien gegeben. Eine zwischen 1896 und 1906, vor allem in Uganda und im Kongobecken mit Hunderttausenden von Toten, eine zweite 1920-1930 in verschiedenen afrikanischen Ländern und eine dritte ab 1970, die bis heute andauert. Diese letzte Epidemie veranschaulicht exemplarisch, was passieren kann wenn Kontrollmassnahmen wegfallen. Während der Vorherrschaft der Kolonialmächte wurde die Schlafkrankheit strengstens kontrolliert. Massnahmen waren Tsetse Kontrolle und aktive Überwachung mit Behandlung aller Infizierten. Dadurch erreichte die Prävalenz einen Stand der einer Ausrottung fast gleichkam […]. Mit dem Erreichen der Unabhängigkeit aller Afrikanischen Staaten in den 60er und 70er Jahren flammten in vielen Ländern Bürgerkriege auf und die Kontrollmassnahmen kamen zum Erliegen. Beispiele sind Uganda, Zaire, und Angola. In Angola stieg die Zahl der Schlafkranken von <10 im Jahr 1975 (Rückzug der Portugiesen) auf über 100‘000 in den 90er Jahren. Dies sind Gründe, warum die Schlafkrankheit (Tsetse Fliegen und Erkrankte) dauernd unter Kontrolle gehalten werden muss, auch wenn andere Gesundheitsprobleme wie z.B. HIV/AIDS als vordringlicher erscheinen.”11 

11http://www.infektionsbiologie.ch/seiten/modellparasiten/seiten/trypanosoma/steckbrief_tryps.html#epidemiologie; [25.02.18]

4.1.Verteilungsmuster

“Eine endemische Zone ist definiert durch eine konstant bleibende tiefe Patientenzahl. Eine epidemische Situation ist definiert durch einen drastischen Anstieg der Patientenzahl aufgrund einer stärkeren Übertragung oder eines Ausbleibens der Behandlungen.”15

15http://www.infektionsbiologie.ch/seiten/modellparasiten/seiten/trypanosoma/steckbrief_tryps.html#epidemiologie; [25.02.18]

Die Afrikanische Schlafkrankheit ist hauptsächlich im tropische Afrika verbreitet. Also in Zentralafrika.

5.  Symptomatik

Die Symptome sind je nach Erreger verschieden, vor allem unterscheidet sich die Symp- tomatik jedoch darin wie lang es braucht bis die Symptome der Schlafkrankheit sichtbar werden.

Tab.1: Infektionsverlauf  und Krankheitsbild der beiden Formen der afrikanischen Schlafkrankheit, nach Kayser et al17

17Tab.1: http://www.infektionsbiologie.ch/seiten/modellparasiten/seiten/trypanosoma/steckbrief_tryps.html#epidemiologie; [25.02.18]

6.   Immunantwort

6.1.GlykoproteinTaktik

“Die besondere Eigenschaft der Trypanosomen, die sie gegen Antikörper weitgehend immun macht, sind die VOG (variable Oberflächenglycoproteine), die bei jedem Individuum unterschiedlich sein können. Um die mengenmäßig vorherrschende Trypano- somenpopulation, die hinsichtlich auf die Oberflächenglycoproteinart einheitlich ist, zu vernichten, muss eine spezielle Antikörperart gebildet werden, was einige Zeit in Anspruch nimmt. Während anschliessend die Individuen dieser Art vernichtet werden, können sich die mit anderen Oberflächenglycoproteinen weiterentwickeln. Die unterschiedlichen Oberflächenglycoproteine enthalten jeweils ca. 500 Aminosäuren und ~1000 Gene. Es können bis zu 1000 verschiedene Hüllen durch Zufallsmutation bei Trypanosoma entstehen.”18

18 http://animal-behaviour.philadb.com/?site=news&nid=29; [25.02.18]

7.  Diagnostik

Es ist relativ schwer die Symptome der afrikanischen Schlafkrankheit früh zu erkennen, da diese oft langwierig kaum sichtbar sind (T.b. gambiense). Dies gilt auch für klinische Symptome. Dennoch gibt es verschiedene Methoden, um Hinweise auf die afrikanische Schlafkrankheit zu finden.

Die Diagnose der Schlafkrankheit lässt sich durch Erregernachweis-Tests sichern. Im Stadium I wird Blut, Schankerpunktat (Blut aus Gewebe um Einstichstelle), Knochenmark oder Lymphknotengewebe entnommen und auf Trypanosomen untersucht. Im Stadium II können die Trypanosomen im Nervenwasser (Liquor) nachgewiesen werden. Zudem findet sich eine erhöhte Zahl von Abwehrzellen im Liquor. Ein Test auf Antikörper ist ebenfalls möglich. Allerdings bilden die sich üblicherweise erst Wochen nach der Infektion.

8.  Vorbeugung

Eine wirklich vorbeugende Impfung gegen die Afrikanische Schlafkrankheit gibt es nicht. Jedoch wurde im vorigen Jahrhundert Pentamidin in die Muskeln injeziert. Heute setzt man eher auf den Schutz vor Insektenstichen.

8.1.Vorbeugende Impfung Pentamidin

“Pentamidin greift an verschiedenen Punkten den Stoffwechsel der anvisierten Krankheitserreger an. Eine Wirksamkeit besteht gegenüber […] dem Erreger der Westafrikanischen Schlagkrankheit, zu deren Bekämpfung der Wirkstoff gezielt entwickelt wurde. Die Wirkung von Pentamidin gilt als parasitär. Der Arzneistoff tötet Krankheitserreger effektiv und nachhaltig ab.”20

20 http://symptomat.de/Pentamidin; [25.02.18]

8.2.Schutz vor Insektenstichen

Schutz vor Insektenstichen ist die wirksamste Vorbeugung der afrikanischen Schlaf- krankheit. Hierbei hilft das Tragen stichfester, langer und heller Kleidung, da die Tse-Tse Fliege von dunkleren Farben (schwarz, dunkelblau) angezogen wird. Es wird empfohlen während der Nacht gut abdichtende Moskitonetze über dem Bett und Fenster- bzw. Türnetze zum Schutz anzubringen.

9.  Therapie

Aufgrund der Toxizität der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Im Stadium II werden Arsenverbindungen eingesetzt, die ausgeprägte Nebenwirkungen auslösen. Die Letalität (Tödlichkeit) kann hier bis zu 10 % betragen.

9.1.Stadium I

Dem  Patient  wird  Suramin  (T. b.  rhodesiense/gambiense)  oder  Pentamidin  (T. b. gambiense) verabreicht. Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im Zentralner- vensystem, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden können.

9.2.Stadium II

Dem Patient wird Melarsoprol oder Eflornithin, früher auch Tryparsamid (T. b. gambiense) verabreicht. Beide Medikamente wirken gegen Erreger im zentralen Nervensystem, sind jedoch neurotoxisch.

10. Zusammenfassung/ Fazit

Das wichtigste ist, dass …

… die afrikanische Trypanosomose durch zwei Unterarten von Trypanosoma brucei her- vorgerufen wird, Trypanosoma brucei gambiense verursacht eine eher langsame Ver- laufsform, während eine Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense einen eher akuten Verlauf hat

… Überträger Stechfliegen der Gattung Glossina – auch als Tse-Tse Fliegen bekannt – sind. Jede der beiden Formen wird durch Glossinen einer bestimmten Gruppe übertragen, die sich in ökologischen Ansprüchen unterscheiden

… die afrikanische Trypanosomiasis ist eine Zoonose. Vor allem bei Trypanosoma brucei rhodesiense gibt es ein großes Wild- und Haustierreservoir, Mensch dient hier eher als Nebenwirt, spielt aber bei T. b. gambiense eine wichtige Rolle als Erregerreservoir

… beide Unterarten von Trypanosoma brucei extrazelluläre Parasiten sind, sie vermehren sich im Blut des Menschen, durchdringen in einer späteren Phase der Infektion aber auch die Blut-Hirn-Schranke, führt zu den typischen neurologischen Symptomen

… die Parasiten fähig sind, nach und nach Klone mit verschiedenen Oberflächenantige- nen hervorzubringen. Somit sind sie dem Immunsystem mit seiner Antikörperantwort immer um einen Schritt voraus

… man zwei Krankheitsphasen unterscheidet: ein 1. Stadium, das relativ gut mit Medika- menten zu behandeln ist und ein 2. Stadium nach dem Durchdringen der Blut-Hirn- Schranke. Im 2. Stadium helfen bei T. b. rhodesiense Infektionen nur noch Melarsoprol, welches toxisch ist. Gegen die langsame Verlaufsform existiert mit Eflornithin ein zusätz- liches Medikament, das aber extrem teuer ist.

… wichtige Kontrollmaßnahmen sind die Vektorkontrolle durch insektizidbehandelte Flie- genfallen, als auch die Fachgerechte Bekleidung und Bedeckung des Körpers und der Umgebung

=> Die parasitale Tropenerkrankung “Afrikanische Trypanosomiasis” wird weltweit unter- schätzt. Ihre Folgen sind für die Bewohner Zentralafrikas verheerend, denn unbehandelt verläuft die Parasitose in der Regel tödlich. Gut zu wissen ist das Organisationen wie die WHO sich wieder häufiger in dem Gebiet einsetzen (Stand 2001: Vgl.https://www.aerzteblatt.de/archiv/27844/Afrikanische-Schlafkrankheit-Die-Karriere-eines- Medikaments). Es wir gemeinsam mit großen Pharmakonzernen an einem weniger toxi- schen, dennoch wirksamen und günstigen Medikament gearbeitet. Dies soll auch die weitere Verbreitung der “Afrikanischen Trypanosomiasis” präventiert werden.

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